Dans la maladie variqueuse et en prenant comme modèle celui d’un circuit hydraulique, ce n’est pas le moteur qui est défaillant, mais la tuyauterie. Il y a une atteinte de la paroi veineuse elle-même. Cette atteinte est strictement limitée aux veines superficielles des membres inférieurs. Bien que le caractère souvent familial de la maladie suggère l’existence d’une prédisposition génétique, aucun gène ou groupe de gènes spécifiquement impliqués dans la survenue du processus variqueux n’ont pu être identifiés à ce jour .
Des populations existent, notamment dans le Pacifique, où la maladie variqueuse est quasiment inconnue (fréquence de seulement 0,5 %), alors que dans certaines régions d’Europe près d’une personne sur deux est atteinte. En France, cette maladie concerne peu ou prou 25 à 30 % de la population. En vérité, certains facteurs augmentent le risque d’insuffisance veineuse, d’autres le diminue et c’est la distribution hétérogène de ces facteurs selon les individus et les différentes régions du monde qui explique les variations de fréquence de la maladie variqueuse.
On ne connaît pas avec certitude le mécanisme fondamental en cause. La plupart des chercheurs évoquent aujourd’hui une mauvaise nutrition de la paroi veineuse, notamment en oxygène. En effet, la veine n’est pas un simple conduit sanguin, mais un organe vivant à part entière. A ce titre, elle est alimentée tout au long de son trajet par des micro-vaisseaux nourriciers (appelés vasa vasorum) qui sont portés par son enveloppe externe (fine lame de tissu conjonctif appelée adventice) ; de surcroît l’endothélium absorbe par simple diffusion une partie de l’oxygène qui est en circulation dans le sang veineux. Cela normalement suffit à nourrir la paroi veineuse. Un déficit de l’endothélium ou du fonctionnement des vasa vasorum induisant une malnutrition chronique en oxygène, sont les hypothèses actuellement avancées. Mais le mécanisme originel précis reste inconnu. Ce que l’on sait, c’est qu’à partir du moment où la paroi veineuse est mal nourrie, elle vieillit prématurément : l’endothélium se modifie, perdant peu à peu ses capacités » d’organisateur » de la paroi. Lentement, la charpente se déstructure et finalement la veine dont le tonus s’est dégradé, se dilate et s’allonge.
En se dilatant, les parois s’écartent, entraînant les valvules qui ne vont plus coïncider. La fermeture valvulaire n’étant plus hermétique, le sang veineux des membres inférieurs en position verticale, reflue vers le bas à contre-courant. La maladie variqueuse s’est installée. Le reflux se propage le plus souvent de haut en bas, le long d’une veine saphène et de ses branches, vers l’extrémité du membre. Il auto-entretient la maladie, aggravant la pression sur les parois de tous les vaisseaux prédisposés à la dégénérescence, lesquels progressivement deviennent variqueux. Ce mécanisme contribue à étendre l’insuffisance veineuse, réalisant un véritable cercle vicieux. Voir lien « Anatomie simplifiée des veines superficielles »
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